我有超体U盘 (黑暗狗熊)

　　如果此时有人靠近观察，就会发现翻看的资料越多，陈晨的那双眼睛越是明亮，最后仿佛能在黑暗中闪烁出光芒一般！
　　直至看完最新几期的实验资料，陈晨终于呼出一口气，再次打开电脑，与网络上最前沿的成果进行了一番对照。
　　等这些也看完后，陈晨才若有所思的关掉了网页。
　　很好，方向已经有了。
　　陈晨嘴角挑起一抹笑意，随即掏出一块手指大小的巧克力，剥开锡箔，整个塞进口中。
　　NZT-48能使大脑高速运转，但同时也会大量消耗大量脂肪、碳水化合物，以及蛋白质，而巧克力则可以补足这些物质，同时可可碱还可以增益神经系统，帮助提高血液带氧量。
　　因此，陈晨最近养成了服药后吃几块巧克力的习惯。
　　随着巧克力在口中慢慢化开，陈晨也开始自己的实验。
　　他先是穿上无菌服，将全身进行消毒处理，随后才在实验室内戴上一次性橡胶手套，取出一粒NZT-48，在葡萄糖中慢慢化开。
　　同时，陈晨取出神经系统损伤迹象最明显的几只小鼠，按照分组的方式，给其灌入等比例的NZT-48溶液，然后分别放入各个观察笼中。
　　这也只是其中一项实验。
　　在实验NZT-48对阿尔兹海默症的疗效外，陈晨还在同时进行另一项实验，但和现今市面上的实验方向不同，陈晨打算从炎症这面展开研究。
　　要知道，如今科学技术普遍认为阿尔兹海默症的起因是“β淀粉样蛋白沉积”和“Tau蛋白异常磷酸化”，由此科学家提出了阿尔茨海默病病因假说——β淀粉样蛋白理论。
　　目前大多数的临床试验，都是以β淀粉样蛋白为靶向，试图分解或阻止β淀粉样蛋白沉积的形成。
　　可是就像之前所说，全球所有以β淀粉样蛋白为靶向的治疗实验全部失败了。
　　于是陈晨决定从炎症假说与大脑免疫细胞方面入手。
　　关于阿尔兹海默症有数种假说，其中便有这种炎症假说，2018年《神经》杂志上的一项研究发现阿兹海默病患者的大脑中存在疱疹病毒。
　　随后2019年，一个团队在《科学》子刊上发表论文，他们在患者大脑中发现了牙龈卟啉单胞菌，并且通过小鼠实验，让这种细菌侵入小鼠大脑，在小鼠死亡后，他们在小鼠的大脑中发现了死亡的神经元，同时β淀粉样蛋白水平也有所增多。
　　而19年年底，《PNAS》期刊上，一支团队发现患者的大脑里，一种叫做TOM1的蛋白质出现了急剧降低，而TOM1是在一类炎症反应中至关重要的物质。
　　在TOM1的表达量下降后，小鼠大脑内β-淀粉样蛋白有显著增加，同时这些小鼠也出现了认知能力的衰退，而通过反向增加TOM1，小鼠的认知能力又得到了恢复。
　　这就是炎症假说最近取得的研究成果了，就连埃文斯教授也是朝着这个方向研究的。
　　而陈晨除了炎症假说的方向，还增设了免疫细胞缺陷假说。
　　因为阿尔茨海默症的一个特征是大脑中形成了“β沉积”与“Tau缠结”，而一种被称为小胶质细胞的免疫细胞能通过清除这些沉积和缠结来保护大脑。
　　它们包围着这些有害物质，一块一块地把沉积和缠结吞没。
　　可是，最新的研究发现，小胶质细胞虽然限制了有害物的积累，但是它却可能是一把双刃剑。
　　因为小胶质细胞可以分泌一种名为ApoE的物质，这种物质又会增强β沉积的形成，同时在疾病的后期，一旦tau缠结形成，小胶质细胞攻击缠结可能会伤害附近的神经元，从而导致神经退行性病变的产生。
　　研究发现，如果没有小胶质细胞，或者小胶质细胞没有被激活，tau缠结与β沉积就不会积累并发展到晚期，神经系统也不会受到损害……
　　这就是陈晨的研究方向了，有了这些方向后，就算陈晨依然无法根治阿尔兹海默症，但至少有把握限制病情的恶化，将这种世纪之症固锁在初期阶段！


第121章 实验成功
　　两个月后。
　　陈晨静静站在实验室中，脸色有些苍白。
　　而在他的身前，一只小白鼠不断在一座Morris水迷宫中游动着。
　　这只小白鼠游动起来极为灵活，虽然看起来有些迷茫，可是在错误的尝试后总能迅速找到正确的路途，最终找到隐藏在水下的平台。
　　谁都看不出，这些小鼠在两个星期前，还有着严重的神经损伤迹象。
　　看着5号实验小鼠来到平台，陈晨轻轻按下了计时器，面无表情的说道，“28秒，比昨天快了2秒。”
　　随后，陈晨开始填写实验记录：
　　“6月龄基因修饰模型小鼠，采用手术移植克隆神经干细胞治疗，同时经过髓细胞触发受体2（Trem2）激动剂白细胞介素4（IL-4）处理并诱导小胶质细胞激活。”
　　“采用免疫组化，免疫蛋白印迹，荧光定量PCR从蛋白和基因两个层面检测Trem2表达情况。”
　　“水迷宫实验显示：模型小鼠在水迷宫实验中表现出认知功能恢复。”
　　“在此模型中，经过IL-4处理，Trem2表达增高，模型小鼠的记忆认知功能损害大幅度改善。”
　　“结果：Trem2的激活可能通过炎症反应，促进小胶质细胞的自噬作用降低。”
　　随后陈晨弯下腰，将这只正在平台上休息的小白鼠捉了出来，擦干后固定在CT机上，并将大脑固定到无法转动的状态。
　　接着，陈晨启动机器，CT机开始扫描5号的大脑结构。
　　将新的CT与之前的画面进行对比，只见画面上，小白鼠的大脑结构比上周饱满了许多，比两周前多出了巨大的变化。
　　如果说两周前小白鼠的大脑内就像是一颗干瘪的核桃仁，那么现在则变得充盈了许多，就好像膨胀起来的面团一般。
　　随手将这些数据资料都规整到相应的类别中，陈晨看了看实验笼中还剩下的几只同样表现的小白鼠，随手将实验笼盖住。
　　然后，陈晨转过身，握住5号小白鼠的脑袋，同时右手捏住小白鼠的尾根，轻轻一拉。
　　咔吧！
　　一声清脆的咔吧声传来，手中的5号在迅速而有效的颈椎脱臼中死亡了。
　　陈晨将这只小白鼠放在解剖台上，开始解剖它的大脑。
　　十几分钟后，5号的大脑被整个分离出来，可直至此时，陈晨才发现这种小鼠的大脑并非得到了良好的恢复。
　　因为阿尔兹海默产生的大量神经元死亡，这些神经细胞死亡的区域产生出许多的结缔组织块，这些组织块占据了大脑原本的空间，令大脑无法恢复之前的状态。
　　“可惜了。”
　　陈晨摇了摇头，将这些大脑泡进了装满福尔马林溶液中。
　　这三个月以来，陈晨照例使用克隆的方式克隆了这群小白鼠，同时在这些同样有着阿尔兹海默症的小鼠模型中，采用了复合治疗的方式。
　　1、使用TOM1蛋白质的基因过表达方式，提升大脑对炎症的抗性，并渐渐消除炎症。
　　2、使用礼来公司研发的Solanezumab抗体，清除大脑中的Aβ蛋白和淀粉样沉积。
　　虽然这种药物几次临床实验失败，被证明无法治疗阿尔兹海默症，但它的清除Aβ蛋白的能力还是值得肯定的。
　　3、通过注入通过克隆胚胎提取出的神经干细胞，同时使用细胞因子手段激活大脑内原本便存在的G2静止干细胞，激发大脑自愈。
　　还有最后的一项，那就是在阿尔兹海默症初期阶段时，首先激活小胶质细胞，主动吞噬异常沉积蛋白。
　　但如果阿尔兹海默症已经进入了中期乃至后期，则采用相反的方式，抑制小胶质细胞的激活，直至使用Solanezumab抗体清除掉大部分Aβ沉积后再进行小胶质细胞激活。
　　这就是陈晨采取的方法，通过对炎症的治疗，以及神经干细胞移植，再加上对大脑本身的免疫系统的干预，这种复合方式完全可以在初期和中期压制住阿尔兹海默症，让其无法恶化，甚至产生好转。
　　其实现实的医学界并非达不到陈晨这种效果，唯一的限制依然是克隆方面，除了这个限制外，成本也是制约这种治疗的因素。
　　毕竟光是这一套治疗方案下来，成本方面就是天价了，如果运用到商业，一个疗程就需要上百万美元。
　　至于因大量神经元死亡而出现的位阻效应，以及结缔组织占据大脑，这一点陈晨就束手无策了，或许通过开颅手术的方式将这些结缔组织取出也不失为一种好的方法。
　　至于NZT-48那边，因为时间不够的原因，再加上没有任何实际进展，于是陈晨也就停止了实验。
　　既然NZT-48实验停止，陈晨也就开始招手助手，将一些不太重要的工作分配下去，这才如此迅速的得到了这些实验成果。
　　如今实验有了成果，陈晨便不再犹豫，直接让助手将之前准备好的老年黑猩猩送了进来。
　　科学界早已发现，黑猩猩也能得和人类一样的阿尔兹海默病，于是在小白鼠实验还未完成之前，便让助手们制作了黑猩猩的阿尔兹海默病模型，并对这些黑猩猩进行克隆了。
　　这样也能节省下大量的时间。
　　不仅如此，陈晨还让在中洲区保护自己父母的小队分出一人，去商都偷偷提取出王曦教授的体细胞然后带回来，对王曦教授进行克隆，等到几个月后王曦教授真的来到研究中心时，立即就能用到克隆后的神经干细胞。